近日，江南大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科王曉彥/顧鑫團隊與南京醫(yī)科大學靳建亮教授、杜穎強、孟浩宇副教授等人聯(lián)合發(fā)現(xiàn)了p16陽性衰老細胞在高脂飲食小鼠心肺衰老相關(guān)纖維化(SAF)中的新作用，部分結(jié)果已發(fā)表在Clinical and Translational Medicine雜志。王曉彥/顧鑫等人揭示了p16競爭結(jié)合SGK1，抑制NEDD4L-Ubc5泛素復合體介導SGK1泛素化降解，SGK1通過重塑衰老細胞“氧化磷酸化-糖酵解”代謝模式加劇炎性衰老相關(guān)纖維化改變。小分子藥物EMD638683可逆轉(zhuǎn)這一病理過程。該研究報道了p16調(diào)控NEDD4L-Ubc5泛素復合體及SGK1之間的新機制并篩選了特異性E2泛素連接酶，為防治衰老相關(guān)疾病提供了新的靶點。
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